同半胱氨酸（英语：Homocysteine，或称为同型半胱氨酸或高半胱氨酸）是氨基酸半胱氨酸的异构物，在支链部分硫醇基（-SH）前包含一个额外的亚甲基（-CH2-）。

同半胱氨酸的额外亚甲基使硫醇基更接近羧基，令它能起动化学反应形成一个五元环，称为同半胱氨酸硫内酯。当氨基酸正常与它的毗邻形成一个肽键就会产生这种反应。同半胱氨酸不适合与蛋白质混合，这是因含有同半胱氨酸的蛋白质会自行分解。

同半胱氨酸是从S-腺苷基蛋氨酸透过两个反应步骤形成。并可逆形成蛋氨酸，或经过转硫途径而可逆为半胱氨酸或牛磺酸。虽然高半胱氨酸可逆回为半胱氨酸，但没有证据显示人类食用同半胱氨酸可取代半胱氨酸的摄取。

缺乏维他命如叶酸（B9）、吡哆醇（B6）或钴胺素（B12），作为生物化学反应的结果，都会造成体内同半胱氨酸囤积。 补充吡哆醇、叶酸、钴胺素或三甲基甘氨酸会减少血液内的同半胱氨酸的浓度。体内高浓度的同半胱氨酸与内皮细胞的非对称性二甲基精氨酸的高浓度有关。

同半胱氨酸的攀升在罕见的遗传性疾病高胱氨酸尿症及缺乏亚甲基四氢叶酸还原酶。后者是较普遍而不常发现，而同半胱氨酸较高的人会容易患上血栓症及心血管疾病。

同半胱氨酸在高浓度的多酚抗氧化剂下会调降，而多酚抗氧化剂被认为是对心血管系统及免疫系统有某些健康益处。多酚抗氧化剂可以调降心血管疾病的重要化合物活性氧的形成。透过同半胱氨酸的自动氧化成活性氧会导致生物损害。

血清内同半胱氨酸的高水平是潜在心血管疾病的标记，也是造成中风的危险因子之一。目前研究的主题方向便是，同半胱氨酸本身是否存在问题，亦或现代问题的指标。

2006年有一项研究指出，虽然以摄取维他命降低体内的同半胱氨酸并不能于短时间内见效，但是在中风个案中却显著地降低了25%。纵然整体死亡率并没有明显改变，但亦会为患有严重动脉衰竭的病患带来帮助。降低同半胱氨酸并非快速回复动脉结构破坏的方法。但是，生物化学强烈支持同半胱氨酸会促进动脉的三个主要结构（胶原蛋白、弹性蛋白及多糖蛋白）的衰退及阻止增生。同半胱氨酸将会永久性地造成半胱氨酸（其双硫键架桥）及蛋白质内离氨酸的残基降解，逐渐影响其功能及结构。简单来说，同半胱氨酸是一种具腐蚀性，又能长时间存在的胶原蛋白及弹性蛋白，或达一生之久的结缔组蛋白质的物质。这种长远的影响在临床研究上是很难发现的。降低体内同半胱氨酸过高，其目的在于预防，虽然在治疗上无法立即见效但为可行的方法。

体内同半胱氨酸偏高会增加老年人骨折的风险。同半胱氨酸虽然不会影响骨质密度。但会妨碍胶原蛋白纤维与组织的连接，进而影响体内的胶原蛋白。

维他命补充剂能减少同半胱氨酸对胶原蛋白的作用。由于老人因胃酸分泌减少，而不能有效地从食物中吸收钴胺素（B12），便能以补充剂的方式改善。

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