受体（receptors），又称受器、接收器，是一个生物化学上的概念，指一类能传导细胞外信号，并在细胞内产生特定效应的分子。产生的效应可能仅在短时间内持续，比如改变细胞的代谢或者细胞的运动。也可能是长效的效应，比如上调或下调某个或某些基因的表达。
受体通过与特定的配体结合而感知到细胞外的信号。随后，受体的结构发生变化，并诱导细胞内产生相应的效应。受体通过信号级联效应，逐步以指数级扩大细胞内产生的效应的强度。信号级联的第一步可能是产生cAMP等第二信使分子，诱导下一级反应。根据受体所在的位置，可以分为细胞表面受体和细胞内受体两类。其中细胞表面受体位于细胞表面，处于内环境中的配体可以直接与之结合。大部分的细胞内受体都属于核受体。在未与配体结合时，这些受体位于细胞质中，配体需要穿过细胞膜进入细胞内，才能与该受体结合。在与配体结合后，核受体会转入细胞核中发挥效应。另一类细胞内受体是细胞内的酶、RNA、核糖体等，配体通过与这些受体结合发挥效应。
细胞表面受体是一类位于细胞表面的受体，可与细胞外的配体结合结合，并引发细胞内的反应。目前已发现的细胞表面受体中，较经典的有5类：G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor）、受体酪氨酸激酶（Receptor tyrosine kinases）、鸟苷酸环化酶偶联受体（Guanylate cyclase-coupled receptor）、离子通道（ion channel），以及黏附受体（adhesion receptor），其中以G蛋白偶连受体的数量最多，相关的研究也是最深入的，诺贝尔化学奖以及诺贝尔生理医学奖都有授予给G蛋白偶联受体的研究者的纪录。
G蛋白偶联受体是目前发现最主要的一种细胞表面受体，对它的研究也是最透彻的。G蛋白偶联受体可分为A-F六类，不同分类之间并没有显著的同源关系。G蛋白偶联受体的一个特征是，它有一个穿膜7次结构域的受体，肽链的N端位于细胞外侧，C端则位于细胞内。另一个特征则是该受体与G蛋白偶联。G蛋白通常含有三个亚基α、β、γ，其中α亚基静息状态下与GDP结合。当受体被配体激活后，受体会使与G蛋白结合的GDP转化为GTP，从而使G蛋白活化，α亚基分离，引起下一步反应，通过肌醇三磷酸（IP3）、cAMP等第二信使引发下一级反应。
受体酪氨酸激酶是一类有着单次穿膜结构域的受体，在细胞内侧偶联着酪氨酸激酶。当该类受体激活后，内侧的酪氨酸激酶会发生活化，对蛋白肽链上的酪氨酸（Tyr）进行磷酸化，进而产生下一步效应。胰岛素受体（英语：insulin receptor）、IGF1R，以及IGF2R（英语：IGF2R）都属于受体酪氨酸激酶。
鸟苷酸环化酶偶联受体（Guanylate cyclase-coupled receptor），亦称为受体鸟苷酸环化酶（Receptor guanylate cyclase），是一种单次穿膜的细胞表面受体，该受体因为可在激活后将鸟苷酸环化为cGMP，以cGMP分子作为第二信使而得名。在人体内，因为不同组织中鸟苷酸环化酶偶联受体的类型不同，这类受体的具体功能也不同。肾脏中的心房利钠肽（ANF）受体NRP1（英语：NRP1）、NRP2（英语：NRP2）、NRP3（英语：NRP3）就属于鸟苷酸环化酶偶联受体。另外，亦存在位于细胞内的鸟苷酸环化酶偶联受体，比如可溶性一氧化氮激活鸟苷酸环化酶（soluble NO-activated guanylate cyclase）。
离子通道是一类位于细胞表面的蛋白，平时属于关闭状态，离子不能通过，在被激活后，通道才会打开，离子方可通过离子通道转移到细胞膜另一侧。一类离子通道，即配体门控离子通道（英语：Ligand-gated ion channel）（Ligand-gated ion channel）可在与配体结合后激活，使对应的离子得以通过。神经突触中突触后膜上的毒蕈碱受体就是一类配体门控离子通道，在与乙酰胆碱结合后，会打开离子通道，允许钙离子（Ca2+）、钠离子（Na+）内流，引发突触后膜兴奋。
黏附受体（adhesion receptor）是一类与细胞黏附（英语：cell adhesion）相关的受体，主要接收与细胞黏附的信号。细胞膜上的整合素就是一种黏附受体。整合素在细胞外会与配体胶原蛋白、硫酸乙酰肝素（英语：Heparan sulfate）等结合，而细胞内的结构域则是与细胞骨架结合（结合可能是直接结合，也可能由talin蛋白（英语：Talin Protein）等作为连接的中间体），通过感知细胞外胶原蛋白等的变化，调节细胞内的细胞极性（英语：cell polarity）、细胞生长存活状态，以及基因表达强度等，同时，整合素也可以反过来对细胞外产生影响，如调节细胞黏附和迁移，以及细胞外基质的聚合。
位于细胞内的受体称为细胞内受体。大部分的细胞内受体是核受体，在未激活时位于细胞质中。因为配体需要穿过细胞膜，扩散入细胞质中后才可以与核受体结合，因而核受体的配体大部分是小分子脂类物质。核受体在与配体结合后，会进入细胞核内，对基因的表达进行调控，因而核受体可认为是一类转录因子。因为核受体的效应是改变基因表达，因而相比细胞表面受体，核受体产生效应所需时间相对较长，同时产生的效应相对也能持续较长时间。
除核受体外，还有一类细胞内受体的化学本质是细胞内的酶、结构性蛋白、核糖体或RNA。比如药物（配体）甲氧苄氨嘧啶（英语：trimethoprim）可以作用于受体微管、红霉素可以作用于细菌的50s核糖体亚基。
受体在接受胞外信号后，会向细胞内传递信号。在这个过程中，信号通过不断向下一级传递的方式逐渐增大，这个过程称为信号级联。虽然受体最初只能产生小部分的效应分子，但每个效应分子又能激活几个下一级的信号分子，这样，一个受体的信号会以指数级的方式不断扩大，最后在细胞内产生明显的效应，比如使数个基因的表达发生变化。一些受体在激活后会产生一些效应分子，如cAMP等，并由这些分子开始信号级联反应，这样的分子称为第二信使。
受体脱敏（desensitization）是指受体在反复受到配体刺激活化后，对配体反应的敏感性的强度下降的现象。在药理学中，快速抗药（英语：Tachyphylaxis）即由受体脱敏造成。受体脱敏的一种机制是，受体通过内吞作用被运回细胞内部，使细胞表面的受体数量减少，能与内环境中配体结合的受体也就减少。此外，一部分受体，如一些离子通道，在激活后需要经过一定的静息期方可再次被激活。
1878年，朗格莱（Langley）提出了最早的受体假设，他用“受体物质”来解释阿托品和毛果芸香碱对猫唾液分泌的拮抗作用。1913年，欧利希（Ehrlich）根据实验结果提出了“锁和钥匙”的药物与受体的互补关系，但当时认为受体和配体都是静止不动的。1933年，克拉克（Clark）在研究药物对蛙心的量效关系中，定量的阐明了药物于受体的相互作用。这些说法为受体学说奠定了基础。
20世纪50－60年代，Ariens和斯蒂芬森（Stephenson）从实验发现药物产生最大效应不一定占领全部受体，由此提出的备用受体学说和速率学说，从动力学的角度解释了受体拮抗剂和激动剂的作用。
20世纪70年代以后，随着蛋白质晶体学的发展，许多配体和受体的结构被人们所认识，从而阐明了受体亚型、离子通道等的分布和功能。变构学说彻底打破了蛋白质静止不动的认识，认为受体在有活性与无活性的构象状态间转化。1977年，格里夫斯（Greaves）提出的能动受体学说，把受体的微观变化同生理、生化或药理反应相联系，说明了受体在细胞膜内传递信息的作用机制。
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